Medizin

Fallstudie von aqua med: Unfall von Tauchlehrer führte zu lebenslanger Tauchuntauglichkeit

Ein scheinbar harmloser Tauchgang kann zu lebenslanger Tauchuntauglichkeit führen.

Aufgrund der Symptomatik sind weitere Untersuchungen nötig

Während Matthias in der Heidelberger Druckkammer behandelt wird, veranlasst Doc Chris weitere Untersuchungen. Zunächst muss ein persistierendes Foramen ovale (PFO) ausgeschlossen werden, weswegen Matthias zu einer Doppler-Untersuchung geschickt wird. Nicht weniger wichtig ist eine Untersuchung beim Facharzt für Neurologie, einschließlich eines MRTs des Gehirns. Dies ist deswegen entscheidend, da Matthias nach dem Unfall ähnliche Symptome wie ein Patient nach einem Schlaganfall oder einer Gehirnblutung gezeigt hatte. Daher muss ein solches Geschehen zwingend von einem Neurologen mit beur- teilt werden. Die Untersuchungen waren unauffällig: Die Dopplerdiagnostik ergab keinen Hinweis auf ein PFO, der Neurologe konnte sowohl einen Schlaganfall, wie auch eine Gehirnblutung ausschließen.

Warum aber hatte Matthias einen so schweren Tauchunfall erlitten? Er war augenscheinlich gesund, sportlich und vermeidet im Rahmen seines konservativen Tauchverhaltens Risiken schon lange.

Bullöses Lungenemphysem ist die Ursache

Den entscheidenden Hinweis brachte das von Doc Chris im Rahmen der Untersuchungen veranlasste Feinschicht-Computertomogramm der Lunge: Hier fiel ein sogenanntes bullöses Lungenemphysem auf. Darunter versteht man kleinste, feinwandige und sehr verletzliche Bläschen im Lungengewebe. Diese Bläschen sind luftgefüllt und können auch ohne Veränderung des Luftdrucks leicht platzen.

Das Blut ist nach jedem Tauchgang mit kleinen Stickstoffbläschen aufgesättigt, die von einer gesunden Lunge problemlos abgeatmet werden können. Finden sich aber Bullae in der Lunge, treten diese Stickstoffbläschen beim Platzen einer Bulla vom venösen Gefäßsystem direkt in den arteriellen Kreislauf über. Man spricht dann von einer arteriellen Gasembolie (AGE).

Aufgrund anatomischer Gegebenheiten schießen die Bläschen über die Halsschlagader häufig direkt in das Gehirn. Dort verstopfen diese Stickstoffbläschen, wie es Blutgerinnsel bei einem Schlaganfall tun, die das Gehirn versorgenden Blutgefäße. In der Folge sind die entsprechenden Abschnitte des Gehirns nicht mehr mit Sauerstoff versorgt und sterben in kurzer Zeit ab. Mediziner nennen diese Erkrankung cerebrale arterielle Gasembolie (CAGE).

Wie bei einem Schlaganfall sind Lähmungserscheinungen häufig das erste Symptom. Reagiert man nicht schnellstens, sind bleibende Schäden oder sogar der Tod die Folge.